Felfedezték a sejtek fiatalításának titkát
Lehetséges az öregedés lelassítása - állítják az amerikai Salk Institute kutatói. Rövidesen képesek leszünk bizonyos élettani folyamatokat számunkra kedvező módon befolyásolni. Trükkös módon a DNS-t sűrítik össze a sejtekben.
Az abnormálisan gyors öregedésért, a Werner-szindrómáért felel az úgynevezett WRN gén. Ezt kezdte el vizsgálni a Juan Carlos Izpisua Belmonte által vezetett kutatócsoport.
Korai halál, sok beteg
A betegségben szenvedő pácienseknél idő előtt áll be a csontritkulás, a haj őszülése, a szürke hályog, a 2-es típusú cukorbetegség, az érelmeszesedés és a szívbetegség. Az USA-ban kb. 200 000 ember szenved Werner-szindrómában. Negyvenes éveik végére, ötvenes éveik elejére szinte mind meghalnak.
A szóban forgó WRN gén rosszul másolja le a DNS-t és a telomert, amely a kromoszómák végén található, és afféle óraként funkcionál, szabályozva a sejt élettartamát. Eddig csak azt nem tudták, hogy ez a hibás másolás hogyan történik.
A Science című szaklapban publikált tanulmányból kiderült, hogy ezúttal az embrionális őssejteken kísérleteztek a tudósok, amelyek még akármilyen sejtté fejlődhetnek. Az őssejtből kivették ezt a hibát okozó gént, majd megfigyelték, ahogy a sejt idő előtt megöregedett. Rájöttek, hogy ez azért állhat be, mert a DNS nem elég szorosan van „csomagolva”.
Ahhoz, hogy a DNS megfelelően tudjon működni, nagyon szorosan kell tekerednie. Csak amikor a sejt készen áll az osztódásra, akkor csomagolja ki magát a DNS. Ekkor is csak kis adagokban.
Megvan a megoldás!
A Werner-szindrómás egyéneknél a kromoszómák lazábban helyezkednek el a sejtmagban, ez instabilitáshoz vezet, és arra készteti a sejtet, hogy idő előtt öregedjen. Belmonte tulajdonképpen azt fedezte fel, hogy az említett gén ezt a stabilitást szabályozza a kromoszómákban. Szerinte e kromoszóma stabilitásban keresendő az öregedés oka. Ha beleavatkoznak a folyamatba, módosíthatják, lassíthatják vagy gyorsíthatják a sejt öregedését.
A WRN gén eltávolítása szintén megbolygatta a heterokromatin szerkezetét, ami elvileg szorosan van összerendezve a sejtmagban. Belmonte beszédes bizonyítékként értelmezi, hogy amikor fogorvosi kezelésekből fennmaradt szöveteket tanulmányozott, az 58-72 évesek korúak sejtjeiben kevesebb gén volt, mint a 7-26 év közöttiekében. A DNS kötegei, az úgynevezett herokromatin elromlik, emiatt áll be a korai öregedés.
„A kutatás rámutat, hogy fehérje nemcsak a bizonyos genetikai betegségekben szenvedőknél működik, hanem minden embernél. Ez a mechanizmus az öregedés alapja” - mondta a tudós.
Ma még öregszünk, de holnap talán másként
Mielőtt az emberek azt várnák, hogy holnaptól képes lesz megfiatalítani mindenkit, a szakember igyekezett eloszlatni a reményeket. A kutatást eleve fejlett génszerkesztési technológiák tették lehetővé, mégis a jelenleginél jobb és hatékonyabb eszközökre és módszerekre van szükség ahhoz, hogy a Werner-szindrómáért felelős gént manipulálni tudják, nemcsak a lombikban, hanem az élő emberi testben is.
Belmonte annak lehetőségét sem zárta ki, hogy más testi folyamatok is befolyásolják az öregedést, és akkor a kromoszóma stabilitás csak egyetlen tényező lehet a sok másik között.
A Salk Institute sajtóközleménye azonban ambiciózusan azt állítja, hogy a felfedezés elvezethet olyan új módszerekhez, amikkel megelőzhetők és kezelhetők lesznek az öregséghez köthető betegségek, mint a rák, az időskori cukorbetegség és az Alzheimer-kór.
(Forrás: www.salk.edu, Time Magazine)
